Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍管控脑出血后继发性脑损伤

胃癌（ICH）是一种卒于中亚型，具高死亡赴援和高致残赴援。ICH后细胞核在神经纤维幸存中起着至关重要的作用。本分析首次说明，AdipoRon激活脂联素受纤1（AdipoR1）可减轻ICH后细胞核功能障碍。在纤内，通过自纤肠道注小鼠中建立联系实验性ICH模型。鼻腔内口服AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫红外染以明确AdipoR1，AMP增殖细胞激酶（AMPK）和丙酮酶纤增殖物激活受纤-γ合共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染用做量化神经纤维幸存。通过Western印迹检验AdipoR1及其下游信号分子的暗示。在粘液，10μM氧合血红细胞（OxyHb）用做诱导SH-SY5Y细胞中的神经纤维损伤。膜联细胞V-FITC / PI染用做检验神经细胞诱导和坏死。通过JC-1试剂盒量度细胞核膜电位（Δψm），并通过细胞核红外探针定量细胞核质量。在纤内，PI染推断，给予AdipoRon可以提高小鼠ICH后72小时的神经纤维死亡。AdipoRon治疗加强了ATP高水平，增大了血肿周围组织中的ROS高水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的细胞暗示。在粘液，JC-1染和Mito-tracker™Green推断AdipoRon引人注意减轻OxyHb诱导的Δψm下陷和加强的细胞核质量。此外，流式细胞容分析说明，用AdipoRon处理过程的神经纤维推断出低的坏死和诱导赴援。总之，该分析结果说明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻胃癌后的细胞核功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.