J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气颗粒物很难促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，全球荨麻疹营养不良的存活率明显增加。该增长与因素有关，如空气环境污染物、空气中的本品、烟雾和不同的遗传背景，其中空气环境污染对全人类肥胖的阻碍已视作主要的全球环境疑虑。沙粒（PM）是空气环境污染物的主要混合物，是全球可并不认为营养不良负担的第9个安全性因素，在东亚是第4个安全性因素。之前的通报已假定来自交通运输和制造业举办活动的柴油排放颗粒（DEP）对大都市PM8的贡献很大。DEP曝露与溃疡营养不良的恶化有关，特别是在交通运输环境污染严重的大大都市。

机车排放颗粒（DEP）与荨麻疹溃疡营养不良的流行和恶化有关，包括荨麻疹楔炎和荨麻疹哮喘。然而，DEP作用于的倡导上溃疡营养不良的机理途径及其临床意义仍不清楚。 未来会，有研究人员来顺利进行全人类都是以的肝细胞和活体楔息肉（NP）模核查了DEP曝露导致楔息肉的机制。

他们顺利进行了遗传物质集富集和加权遗传物质共表示网络归纳，分析报告了细胞有毒、角质层-间质升华（EMT）标志物和楔息肉情况。他们还使用来自经常性或CRS病变的肝细胞分别顺利进行NPs接触或不接触解决问题，从而确定DEP对EMT的阻碍。BALB/c活体通过楔曝露系统或楔腔浸入实现楔DEP曝露，分别有或没有屋子尘螨（HDM）解决问题，然后顺利进行ZEB2 shRNA解决问题。

生物信息学归纳显示，DEP曝露触发了肺脏肝细胞（AECs）的EMT特性。同样，曝露于DEP的全人类楔腔肝细胞（hNECs）也发挥成了EMT特性，但依赖于ZEB2的表示。与来自准确率和楔息肉病变的细胞相对，来自慢性楔炎（CRS）病变的hNEC在DEP解决问题后呈现成更突成的EMT特性。另外，共同曝露在DEP和HDM下会试探性增加NP的数量、角质层的损伤和ZEB2的表示。众所周知的是，ZEB2的抑止正当了DEP作用于的EMT，缓解了活体NP的过渡到。

DEP通过ZEB2倡导EMT

综上所述，DEP倡导了NP的过渡到，且可能会是通过倡导ZEB2作用于的EMT来实现的。因而，ZEB2可能会是DEP作用于的角质层损伤和相关肺脏营养不良（包括NPs）的治疗靶点。

类似成处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021